CHOROBY OCZU
JASKRA
Jaskra to choroba nerwu wzrokowego. Prowadzi ona do stopniowego zawężania pola widzenia, a w swojej końcowej fazie do całkowitej utraty wzroku. Jaskra jest chorobą nieuleczalną.
Upośledzenie widzenia, które już nastąpiło nie może zostać cofnięte. Jednak odpowiednio wczesne rozpoznanie choroby daje duże szanse na zatrzymanie dalszego jej rozwoju.
W zależności od sposobu upośledzenia odpływu cieczy wodnistej możemy wyróżnić:
JASKRĘ OTWARTEGO KĄTA występuje u ok. 80% chorych. W tej postaci choroby ciecz wodnista ma trudność z opuszczeniem gałki ocznej Wywołany tym wzrost ciśnienia postępuje bardzo powoli i może trwać latami. Może nie ujawniać żadnych objawów przez wiele lat aż do momentu całkowitego zniszczenia nerwów wzrokowych. Ograniczenie obszaru widzialnego rozpoczyna się na obwodzie pola widzenia i w początkowej fazie może być niedostrzegalne. Z czasem pole widzenia coraz bardziej się zawęża aż do całkowitej utraty wzroku.
JASKRĘ ZAMKNIĘTEGO KĄTA występuje w 20% przypadków. W tym przypadku objawy są nagłe i mogą występować gwałtowne bóle głowy z towarzyszącymi im bólami oczu oraz zamgleniami widzenia. W trakcie wzrostu ciśnienia wewnątrz gałki ocznej mogą występować zaburzenia ostrości widzenia, natomiast gdy ciśnienie spada ostrość wzroku poprawia się. Choroba ta doprowadza do całkowitego pogorszenia widzenia i ślepoty.
Objawy:
-obniżenie ostrości wzroku
-ograniczenie pola widzenia.
Czynniki ryzyka:
- wiek (osoby po 35 roku życia, prawdopodobieństwo zachorowania rośnie wraz z wiekiem)
- nadciśnienie
- niedociśnienie
- cukrzyca
- miażdżyca
- dziedziczność- przypadki jaskry w rodzinie
- krótkowzroczność powyżej - 4.0 D
- objawy niskoskurczowe: zimne ręce i stopy
- częste bóle głowy: migreny
- wcześniejsze uszkodzenia i zabiegi chirurgiczne na oku
- palenie papierosów
Diagnoza:
- tonometria (pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego)
- gonioskopia (ocena szerokości kąta przesączania)
- ocena tarczy nerwu II (stosunek wielkości zagłębienia do średnicy tarczy C/D)
- pole widzenia (wykrywania ubytków w polu widzenia)
Leczenie:
-farmakologiczne,
-laserowe
-chirurgiczne
Jedynymi skutecznymi sposobami zapobiegania jaskrze są regularne badania u okulisty, który jest w stanie wykryć schorzenie i zastosować odpowiednie leczenie. Po ukończeniu 30 roku życia zaleca się poddawanie profilaktycznym badaniom co 2 lata, zaś po 40 roku życia co rok.
ZAĆMA
jest to choroba oczu, pogarszająca widzenie. Dochodzi do niej, gdy soczewka oka mętnieje tracąc swą przejrzystość. Powstaje przez wiele lat i najczęściej stwierdza się ją u osób starszych. Osłabienie widzenia jest stopniowe, zdarza się iż osoby chore nie zdają sobie sprawy, że mają zaćmę. Okulista jest w stanie wykryć zaćmę, dlatego tak ważne jest regularne kontrolowanie wzroku.
Zaćma może znacznie osłabić widzenie, aby zapobiec ślepocie, konieczna może być operacja.
Objawy
Zaćma starcza (związana z wiekiem) jest najczęstszym typem zaćmy. Nie jest zależna od płci i zwykle zaczyna się rozwijać w wieku około 50-60 lat.
Objawy powoli nasilają się i mogą być następujące:
- zamazanie widzenia, bez towarzyszącego bólu
- podwójne widzenie w jednym oku
- większa wrażliwość oczu na światło, blask, utrudniająca prowadzenie samochodu w nocy
- plamki w polu widzenia
- świetlista otoczka wokół źródeł jasnego światła, np. wokół sygnalizatorów drogowych
- gorsze widzenie w jasno oświetlonych pomieszczeniach lub w blasku słońca
- częstsza zmiana mocy szkieł okularowych lub soczewek kontaktowych
- osłabienie widzenia, którego nie daje się skorygować szkłami.
Zdarza się, że zaćma jest wrodzona (obecna od urodzenia). Jest to zaburzenie rzadkie, ale istotne jest jak najwcześniejsze jego rozpoznanie. Soczewka objęta zaćmą nie jest w stanie zmieniać swojego kształtu, przez co widzenie jest zamazane. Noworodki nie umieją jeszcze rozpoznawać widzianych przedmiotów, a zaćma zaburza prawidłowy rozwój widzenia. Nieusunięta w porę zaćma wrodzona może prowadzić do ślepoty.
Przyczyny
Najczęściej zaćma jest spowodowana zmianami w soczewce, wywołanymi przez:
- urazy oka
- starzenie
- pewne leki, na przykład steroidy
- pewne choroby oraz zaćma wrodzona.
Zaćma pojawia się wcześniej niż normalnie u osób cierpiących na niektóre choroby, takie jak cukrzyca. Taką zaćmę nazywamy wtórną" może się rozpoczynać wiele lat wcześniej, niż u osób zdrowych.
Starcze zwyrodnienie plamki AMD (Age-related Macular Degeneration) jest chorobą zwyrodnieniową centralnej części siatkówki, tzw. plamki żółtej, prowadzącą w wielu przypadkach do znacznego pogorszenia widzenia centralnego. Plamka żółta odpowiedzialna jest za ostre widzenie umożliwiające czytanie, rozpoznawanie twarzy, dostrzeganie drobnych szczegółów, a także postrzeganie i rozróżnianie kolorów. Pozostały obszar siatkówki oka pozwala jedynie dostrzegać kontury oraz umożliwia orientację przestrzenną. AMD nie powoduje żadnych dolegliwości bólowych. Pierwsze objawy choroby - w postaci centralnego przymglenia widzenia podczas czytania - występują zazwyczaj po 50-60 roku życia. Wyróżniono dwie postacie tej choroby: AMD suche występujące u 80% chorych oraz bardziej niebezpieczne AMD mokre (wysiękowe).
Postać sucha objawia się postępującym przez wiele miesięcy lub lat pogorszeniem widzenia o małym lub średnim nasileniu, spowodowanym obumieraniem komórek nabłonka barwnikowego oraz zanikiem warstwy drobnych naczyń zaopatrujących plamkę.
W postaci wysiękowej pogorszenie widzenia postępuje bardzo szybko (nawet w ciągu kliku dni) i jest często nieodwracalne. Pod siatkówką wytwarza się nieprawidłowa błona włóknisto-naczyniowa, która przyczynia się do powstawania przesięków surowiczych i krwotoków podsiatkówkowych. Zanikowi ulega nabłonek barwnikowy siatkówki oraz komórki fotoreceptorowe. Formą zejściową wysiękowej postaci AMD jest zwłóknienie/blizna podsiatkówkowa (tzw. zwyrodnienie tarczowate).
Czynniki ryzyka:
- Wiek, największą zachorowalność odnotowuje się w śród osób po 75 roku życia
- Płeć żeńska
- Uwarunkowania genetyczne
- Nadciśnienie tętnicze
- Długotrwale narażenia wzroku na intensywne światło
- Palenie tytoniu
- Niedobór przeciwutleniaczy takich jak: witaminy E, C, beta-karoten, selen
- Niedobór luteiny i i zeaksantyny
- Jasny kolor tęczówki
- Otyłość
Objawy:
- Zniekształcone widzenie linii prostych
- Trudności w czytaniu
- Problemy z widzeniem centralnym (środka obrazu)
- Rozmycie krawędzi oglądanych przedmiotów
- Trudności w rozróżnianiu kolorów
- Wykrzywianie linii prostych
Diagnoza:
Chorobę stwierdza się w czasie badania dna oka, gdyż obraz kliniczny wysiękowej i suchej postaci AMD jest charakterystyczny. Jednym z często wykonywanych badań jest test Amslera, który umożliwia wczesne wykrycie patologii plamki . Innym pomocnym w zdiagnozowaniu choroby badaniem jest angiografia fluoresceinowa- kontrastowe badanie naczyń krwionośnych dna oka. Ujawnia patologiczne unaczynienie podsiatkówkowe w plamce. Przydatne - szczególnie w postaci wysiękowej - jest również badanie OCT (optyczna koherentna tomografia), które dostarcza informacji o grubości siatkówki (ewentualny obrzęk), pozwala określić dokładne położenie błony podsiatkówkowej, a także ocenić ubytki nabłonka barwnikowego siatkówki. Jest to badanie niebolesne oraz nieinwazyjne.
Leczenie:
W suchej postaci AMD stosuje się leki poprawiające ukrwienie, zaleca się wzbogacenie diety o warzywa i owoce oraz obniżenie poziomu cholesterolu.W przypadku AMD wysiękowego, leczenie polega na niszczeniu nieprawidłowych naczyń krwionośnych.Metoda ta wykorzystuje światło lasera i możliwa jest do zrealizowania jeśli wymagające zniszczenia naczynia nie znajdują się w centrum plamki żółtej.
Kolejną metodą leczenia AMD jest terapia fotodynamiczna polegająca na wprowadzanie do krwiobiegu pacjenta barwnika, który zostanie wychwycony przez patologiczne naczynia, a następnie aktywowany przez promienie lasera, które je niszczą.
Niekiedy konieczne jest leczenie chirurgiczne.
Stosuje się także leczenie farmakologiczne - podawanymi do wnętrza gałki ocznej blokerów VEGF (vascular endothelial growth factor).
Zespół suchego oka jest skutkiem niedostatecznej ilości wydzielanych łez lub ich nieprawidłowego składu. Prawidłowy film łzowy składa się z trzech warstw: lipidowej, wodnistej oraz mucynowej. Zewnętrzna warstwa lipidowa stabilizuje oraz zapobiega odparowaniu warstwy wodnistej. Środkowa warstwa, wodnista, jest odpowiedzialna za odżywianie rogówki oraz jej ochronę przed infekcjami. Kolejna warstwa, mucynowa, nawilża i natłuszcza rogówkę. Zaburzenia ilości, składu, bądź czynności którejkolwiek z opisanych komponent filmu łzowego wywołuje objawy zespołu suchego oka.
Objawy:
- Pieczenie zaczerwienienie oczu
- Uczucie piasku pod powiekami
- W kącikach gromadzi się ciągnąca wydzielina
- Powieki sprawiają wrażenie ciężkich, obrzękniętych
- Swędzenie
- Nadmierne łzawienie
- Uczucie suchości oczu
- Nadwrażliwość na światło
Ograniczone wydzielanie łez występuje:
- w starszym wieku
- w okresie przekwitania, kiedy zachodzą zmiany hormonalne
- podczas używania tabletek antykoncepcyjnych
- w wyniku blizn spojówkowych (po zapaleniach, oparzeniach chemicznych lub termicznych)
- w następstwie przyjmowania niektórych leków
- towarzyszy schorzeniom ogólnoustrojowym np. w chorobach endokrynologicznych (choroby tarczycy, cukrzyca), reumatycznych (reumatoidalne zapalenie stawów), chorobach dermatologicznych (trądzik różowaty, łojotok), układu nerwowego, nowotworowych.
- w zanieczyszczonym powietrzu,
- w pracy przed monitorem komputera
- w pomieszczeniach klimatyzowanych
Diagnoza:
-Test Schirmera, w którym ocenia się ilość łez wyprodukowanych w ciągu 5 minut. Lekarz okulista umieszcza pod dolną powieką w oku prawym i lewym pasek bibuły o standardowej szerokości i długości, znakowany podziałką co 5 mm. Po odczekaniu 5 minut bibuła nasiąka łzami. Długość mokrej bibuły świadczy o ilości łez. Wynik przekraczający 15 mm jest prawidłowy. Wynik pomiędzy 5 a 10 mm pozostaje na granicy normy i w przyszłości pacjent może wymagać powtórzenia testu. Wynik poniżej 5 mm jest nieprawidłowy. Świadczy on o zbyt małej ilości produkowanych łez.
-Badanie stabilności łez (określenie jak długo łza pozostaje na powierzchni oka) w biomikroskopie. Do worka spojówkowego okulista wkrapla kroplę barwnika (fluoresceina). Oświetlając oko wiązką światła niebieskiego, prosi o mrugnięcie. Od tego momentu pacjent nie może mrugać. Lekarz mierzy czas między mrugnięciem a pojawieniem się na powierzchni oka miejsc pozbawionych barwnika. Jeżeli barwnik spływa z oka zbyt szybko, świadczy to o nieprawidłowo krótkim czasie pozostawania łez na gałce ocznej. Prawidłowy wynik testu osiąga się wtedy, gdy zmierzony czas jest dłuższy niż 10 sekund. Nieprawidłowy wynik testu jest spowodowany zwykle złą produkcją tej części łez, która składa się z tłuszczów lub śluzu (mucyna).
Leczenie:
Zespół suchego oka bezwzględnie wymaga leczenia. Stan ten bowiem predysponuje do rozwoju bakteryjnego zapalenia rogówki. W ciężkich przypadkach może dochodzić do powstania owrzodzeń, perforacji, a w konsekwencji do utraty wzroku. Dlatego też każdy, kto uskarża się na wymienione powyżej dolegliwości, powinien koniecznie zgłosić się do lekarza okulisty. Wykonywane przez specjalistów badania diagnostyczne są nieinwazyjne oraz niebolesne.
Leczenie polega w dużej mierze na dostarczeniu oczom brakujących łez. W celu uzupełnienia ilości łez w oku stosuje się preparaty określane wspólnym mianem sztucznych łez. W celu uniknięcia dolegliwości muszą być przyjmowane praktycznie do końca życia. Częstość ich podawania jest uzależniona od zaawansowania choroby. W niektórych przypadkach pacjenci używają kropli nawet co 1-2 godziny. Preparaty te są bezpieczne.
Prócz stosowania preparatów sztucznych łez leczenie obejmuje działania oszczędzające własne łzy pacjenta. W tym celu można posługiwać się maleńkimi zatyczkami, które wprowadza się do kanalików łzowych, co zamyka drogę odpływu łez. W ten sposób własne łzy pacjenta dłużej pozostają w oku. W przypadku skuteczności postępowania z zatyczkami i poprawy stanu klinicznego oka dostępny jest zabieg zamykania punktów łzowych (początek kanalika łzowego), przez co można uzyskać trwałą poprawę.
Jak dbać o suche oczy:
-Unikać przeciągów, pomieszczeń klimatyzowanych oraz zadymionych.
- Używać nawilżaczy powietrza.
- Podczas jazdy samochodem nawiew powietrza nie powinien być skierowany na oczy.
- Pić 2-3 litry niegazowanych, bezalkoholowych, bezkofeinowych napojów dziennie.
- Nosić okulary, jeżeli stwierdzono wadę wzroku.
-Podczas pracy przez monitorem robić krótkie przerwy, często mrugać powiekami.
-Używać łagodnych kosmetyków, unikać malowania brzegów powiek.
-Nigdy nie zapominać o demakijażu oczu.
-Nigdy nie używać kropli zawierających środki zmniejszające przekrwienie gałek ocznych, ich stosowanie nasila istniejący stan zapalny.
-Regularnie przyjmować zalecone krople.
Stożek rogówki (keratoconus gr. kerato - rogówka, łac. conus - stożek) to degeneracyjna, niezapalna choroba rogówki prowadząca do jej ścieńczenia i nadmiernego uwypuklenia. Zdrowa rogówka oka ma kształt zbliżony do kolistego, w stożku rogówki wybrzusza się i przypomina stożek. Zniekształcenie rogówki powoduje pogorszenie widzenia.
Objawy:
-znaczne pogorszenie ostrości widzenia,
-swędzenie i zaczerwienienie oczu,
-podwójne widzenie,
-efekt halo wokół źródła światła,
-wrażliwość na światło,
-rogówka zaczyna przypominać swym kształtem stożek.
Przyczyny choroby nie są znane istnieje kilka teorii dotyczących jej pochodzenia:
-przyczyny genetyczne - uszkodzone białko rogówki;
-choroby alergiczne współistniejące, mogą prowadzić do stożka rogówki. Wieloletnie tarcie oczu spowodowane alergią zwiększa ryzyko wystąpienia tej choroby. Dlatego ważne jest aby nauczyć się unikać tego nawyku;
-w grupie ryzyka są osoby z zespołem Downa, Marfana;
-stożek rogówki może współistnieć z innymi wrodzonymi chorobami oczu
Badanie wykrywające i potwierdzające stożek rogówki
Rozwijająca się w ostatnim okresie technika komputerowa stworzyła ogromne możliwości diagnostyczne pozwalając bez trudu zdiagnozować i monitorować stożek rogówki. Do wykrycia i dokładnej oceny typu stożka rogówki konieczne jest urządzenie nazwane topografią rogówki. Urządzenie to odwzorowuje kształt rogówki w formie mapy, pozwalając na wykrycie wszelkich nieprawidłowości.
Leczenie:
- Okulary korygujące astygmatyzm oraz miękkie toryczne soczewki kontaktowe stosowane we wczesnej fazie wzrostu stożka.
W średnim i wysoko zaawansowanym stożku rogówki zaleca się noszenie sztywnych soczewek kontaktowych. Działanie optyczne soczewek sztywnych polega na tym, że przestrzeń między stożkowatą rogówka a gładką wewnętrzną stroną soczewki kontaktowej zostaje wypełniona płynem łzowym, dzięki temu możliwa jest poprawa ostrości wzroku.
W przypadku gdy soczewki twarde stają się nie wystarczające dalsze leczenie może przybrać formę chirurgiczną.
- Crosslinking - metoda od wielu lat znana ale dopiero od niedawna stosowana w okulistyce, polega na mechanicznej stabilizacji tkanki rogówki za pomocą lasera.
- Wszczepienie pierścieni rogówkowych - pierścienie modelują rogówkę dzięki czemu jej krzywizna staje się zbliżona do naturalnej.
- Przeszczep rogówki - gdy leczenie innymi metodami staje się niemożliwe. Zazwyczaj myśli się o przeszczepie wtedy gdy rogówka jest bardzo cienka lub ostrość wzroku w soczewkach jest niska, mniejsza niż 0,1- 0,2. Chirurg usuwa z oka chorą rogówkę na jej miejsce wszczepia zdrowa tkankę. Zazwyczaj po operacji następuje poprawa widzenia. W przypadku gdy pacjent po zabiegu nie uzyska idealnej ostrości widzenia, dopasowanie szkieł korekcyjnych staje się łatwiejsze niż przed zabiegiem.
Retinopatia cukrzycowa
jest główna przyczyną ślepoty w krajach rozwiniętych. Rozwija się u znacznej liczby pacjentów długo chorujących na cukrzycę. Dlatego istotne znaczenie ma regularna kontrola oczu u specjalisty, a w przypadku zmian jak najwcześniej podjęte leczenie. Cukrzyca zwiększa ryzyko wystąpienia retinopatii cukrzycowej, jaskry, zaćmy. Może być przyczyną upośledzenia bądź utraty wzroku. Retinopatia cukrzycowa wynika z uszkodzenia naczyń krwionośnych, które dostarczają niezbędnych składników odżywczych koniecznych do prawidłowego funkcjonowania siatkówki. Rozwój retinopatii cukrzycowej obejmuje stadia: retinopatię nieproliferacyjną, retinopatia przedproliferacyjna oraz retinopatię proliferacyjną.
Retinopatia nieproliferacyjna (zwykła) powstają mikronaczyniaki. Następnie pojawiają się przecieki, wysięki twarde, wylewy śródsiatkówkowe. Widzenie jest prawidłowe.
Retinopatia przedproliferacyjna z objawami niedrożności naczyń, krwotoków, strefy braku przepływu, wysięki miękkie jako białawe ogniska zwane kłębkami waty. Widzenie może być prawidłowe.
Retinopatia proliferacyjna - niedokrwienie siatkówki prowadzi do uwolnienia czynników wzrostu i w rezultacie dochodzi do neowasularyzacji (tworzenia nowych naczyń). Jest to stan zagrażający widzeniu. Może dochodzić do odwarstwienia siatkówki wskutek pociągania jej przez kurcząca się, proliferującą tkankę włóknistą towarzyszącą rozrostowi nowych naczyń. Ostrość wzroku może być znacznie osłabiona, a nawet może dojść do nieodwracalnej ślepoty.
Objawy:
Większość pacjentów zarówno z początkową postacią retinopatii, jak i pacjenci z retinopatią proliferacyjną nie mają żadnych objawów choroby, najczęściej wykrywane są one zbyt późno, aby można ją było leczyć. Gdy wystąpi krwawienie obraz może stać się zamazany, pokryty plamkami, może nawet całkowicie zniknąć. Mimo, że stan ten się sprawia dolegliwości bólowych, retinopatia cukrzycowa wymaga szybkiej diagnostyki i pomocy specjalistycznej.
Badanie:
W diagnozowaniu retinopatii cukrzycowej wykorzystuje się:
- biomikroskop stereoskopowy
- pośrednie badanie dna oka przez rozszerzoną źrenicę.
- angiografię fluoresceinową.
Leczenie:
Chirurga laserowa. We wczesnych stadiach retinopatii cukrzycowej do zatrzymania zmian zwykle stosowane jest leczenie laserowe. Jest ono używane do zamykania oraz uszczelniania naczyń u pacjentów z obrzękiem plamki żółtej. Lasery są również stosowane w celu zahamowania nieprawidłowego wzrostu naczyń krwionośnych u pacjentów z retinopatią cukrzycowa proliferacyjną. Okulista koaguluje powierzchnię siatkówki przez co zmniejsza się zapotrzebowanie siatkówki na tlen. Powoduje zatrzymanie wydzielania czynnika wzrostu nabłonka naczyniowego przez siatkówkę, co skutkuje zatrzymaniem powstawania nowych naczyń (neowasularyzacji). Wykonanie tego zabiegu w odpowiednim czasie zmniejsza ryzyko utraty widzenia nawet do 90%.
Witrektomia to chirurgiczne usunięcie zmienionego patologicznie ciała szklistego. Wykonuje się w ciężkich przypadkach po obfitych krwotokach. Rokowanie zależy od stanu wyjściowego oka oraz od wcześniejszego leczenia.
Zapobieganie:
Najistotniejszym sposobem zapobiegania rozwojowi retinopatii cukrzycowej jest utrzymywanie prawidłowego poziomu cukru we krwi oraz kontrola ciśnienia tętniczego.